單個靶抗原的鑒定有助于改善胰島自身抗體的臨床應用價值。闡明特異性T細胞和針對p-胰島細胞自身反應的HLA作用機制，以zui終闡明引起胰島自身免疫性損害的機制。以患者血作為疾病相關抗體或T細胞的來源，結合分離的胰島或p細胞衍生細胞株已鑒定出一系列糖尿病相關自身抗原。判斷一個有重要致病作用的抗原的標準是其組織分布，在l型糖尿病中自身免疫性應是直接針對β細胞的，但已鑒定出的糖尿病相關抗原卻大多數(shù)分布在其他組織，更進一步地說，ICA抗體所識別的胰島中的所有細胞而不是β細胞。按組織分布將靶抗原分成4類：①p細胞特異型；②胰島特異型；③神經內分泌特異型；④其他更廣泛的分布。

一些糖尿病相關自身抗原
注：組織分布縮寫：β，β特異性細胞；NE，神經內分泌；N，神經；W，分布廣泛的；?，未知
方法類型縮寫：IMP，免疫沉淀法；RIA，放免法；IB，免疫印跡法；PAGE，聚丙烯酰胺凝膠電泳；TLC，薄層色譜法；RINcell．鼠胰島瘤細胞表面活性檢測；PreDM，表示檢測血清來自前驅糖尿病

許多研究者將細胞表面的抗原作為研究目標，原因是它們易受免疫系統(tǒng)的影響，從而致病。然而在1型糖尿病或其他細胞介導的自身免疫性疾病中，隱蔽在細胞內分子仍是主要的自身抗原，例如：細胞內的甲狀腺過氧化物酶是Has兒moto病的主要抗原。經嚙齒動物模型和1型糖尿病患者的自身抗體及自身反應性T細胞研究證實谷氨酸脫羧酶（GAD）是l型糖尿病的主要抗原。許多胰島素分泌的顆粒抗原位于胞內，但由于胰島分泌顆粒的細胞排粒作用，抗原表達于β細胞外部。
GAD和胰島素是zui早可檢測到的具有抗體反應性的自身抗原，另一方面，識別ICA512和37K胰蛋白酶片段的自身抗體，在疾病發(fā)作前2年內就會出現(xiàn)或抗體滴度增加，這說明胰島細胞特異性抗原之間存在分子間抗原表位擴展，且同時伴隨著T細胞識別表位的抗原分子內擴展。